Leishmania




Ciclo vital de Leishmania y vista microscópica en fase de amastigoto de Leishmania donovani.

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

Koneman, E. W. et al. (2008). Koneman Diagnóstico Microbiológico: texto y atlas en color. (6ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.



Descripción:

Ciclo vital: Las hembras de los insectos flebótomos de los géneros Phlebotomus y Lutzomyia son los vectores artrópodos. Los estadios de amastigoto se ingieren cuando la mosca se alimenta sobre la piel o las lesiones infectadas. En el intestino del insecto, los amastigotos se transforman en promastigotos, que se multiplican extensamente y son regurgitados como formas infectantes cuando las moscas se alimentan de nuevo con sangre.

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 156, 159

Koneman, E. W. et al. (2008). Koneman Diagnóstico Microbiológico: texto y atlas en color. (6ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 1245

Toxoplasma gondii




Ciclo de Toxoplasma gondii y vista microscópica de fase taquizoíto.

Koneman, E. W. et al. (2008). Koneman Diagnóstico Microbiológico: texto y atlas en color. (6ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2009/10/Tgondii_taquizoito.jpg



Descripción:

Ciclo vital: Este coccidio es un parásito intracelular obligado con un ciclo vital complejo. Los felinos domésticos y silvestres son los únicos huéspedes en los cuales se cumple la reproducción sexual; ésta ocurre en el epitelio intestinal y lleva a la eliminación de ooquistes no esporulados con las heces. Los gatos domésticos son los reservorios más importantes de la infección en el ser humano y pueden eliminar grandes cantidades de ooquistes en sus heces por períodos breves después de la infección inicial. En el medio externo, los ooquistes requieren un mínimo de 48-72 horas para esporular y volverse infectantes. Las infecciones humanas pueden ser adquiridas de varias maneras.

Localización en el huésped: Los trofozoítos se encuentran en células, tejidos y líquidos corporales diversos. Los estadios quísticos se producen en sistema nervioso central, músculos esqueléticos y cardíacos, y órganos y tejidos viscerales.

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 118

Koneman, E. W. et al. (2008). Koneman Diagnóstico Microbiológico: texto y atlas en color. (6ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 1255

Trypanosoma cruzi




Ciclo de Trypanosoma cruzi y vista microscópica de Trypanosoma cruzi.

Koneman, E. W. et al. (2008). Koneman Diagnóstico Microbiológico: texto y atlas en color. (6ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.



Descripción:

Ciclo vital: Los insectos triatomíneos son huéspedes intermediarios. Después de su ingestión, los tripomastigotes se transforman y se multiplican como formas similares a promastigotos y epimastigotos en el intestino medio del insecto. Los epimastigotos aumentan de tamaño una vez que entran en el recto de la vinchuca y se transforman en tripomastigotos metacíclicos infectantes. Al cabo de 6-15 días de la ingestión de sangre infectada, la vinchuca transmite la infección al defecar durante el proceso de alimentación o después de éste. Las formas metacíclicas infectantes se excretan con las heces líquidas y el frotamiento accidental por un huésped humano con este material fecal líquido en la herida de la picadura o en una abrasión de la piel lleva a la infección.

Localización en el huésped: Los tripomastigotos de T. cruzi se presentan en la sangre, y los estadios de amastigoto y epimastigoto se localizan en seudoquistes en las células de los músculos cardíaco y liso, células gliales del cerebro y fagocitos mononucleares.

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 161, 162, 165

Koneman, E. W. et al. (2008). Koneman Diagnóstico Microbiológico: texto y atlas en color. (6ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 1247

Plasmodium ovale



1a. Forma anular inicial. 1b. Trofozoítos. 1c. Trofozoíto compacto. 2a. Esquizonte. 2b. Esquizonte maduro.  3a. Macrogametocitos. 3b. Microgametocitos. 4 a. Plaquetas.

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.



Descripción:

Ciclo vital: El período de incubación es de 10-16 días, pero se puede producir período prolongados de latencia antes del ataque primario. Como en la infección por P. vivax, parece haber una persistencia de los estadios exoeritrociticos y puede haber recidivas por períodos de unos pocos años. El ciclo eritrocítico se extiende durante más de 48 horas.

Localización en el huésped: Los trofozoítos, los esquizontes y los gametocitos se localizan en los eritrocitos y representan el ciclo eritrocítico. Los estadios exoeritrocíticos se observan en las células del parénquima hepático. Los merozoítos tienen tendencia a invadir los eritrocitos jóvenes (reticulocitos).

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 141, 143

Plasmodium malariae



1a. Forma anular. 1b. Forma anular múltiple (rara). 1c. Forma anular (ojo de pájaro). 1d. Trofozoíto en crecimiento. 1e. Trofozoíto en banda delgada. 1f. Trofozoíto en banda ancha. 1g. Trofozoíto en crecimiento (forma en canasta). 1h. Trofozoíto viejo. 2a. Esquizonte inmaduro. 2b. Merozoítos ordenados alrededor de masa central. 2c. y 2d. Merozoítos. 3a. Gametocito temprano. 3b. Macrogametocito. 4a. Plaquetas. 4b. linfocito.

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.



Descripción:

Ciclo vital: El período de incubación de esta infección puede ser prolongado, de 28 a 69 días. Todas las evidencias indican que los estadios exoeritrocíticos no persisten más allá de su desarrollo primario, que lleva a la infección inicial del torrente circulatorio. No hay verdaderas recidivas, aunque es característico que P. malariae permanezca por muchos años con una parasitemia escasa o no detectable que da lugar a las recrudencias de la infección. La cronicidad tiene un papel significativo en la producción del síndrome nefrótico que se asocia con la infección. El ciclo eritrocítico es de 72 horas.

Localización en el huésped: Los trofozoítos, esquizontes y gametocitos se localizan en los eritrocitos y representan el ciclo eritrocítico. Los estadios exoeritrocíticos tienen lugar en las células del parénquima hepático. Los merozoítos tienden a invadir los eritrocitos maduros.

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 137, 139

Plasmodium falciparum



1a. Estadio anular. 1b. microorganismo marginal. 1c. Trofozoítos. 1d. Trofozoítos viejos. 2a. Esquizonte maduro. 2b. Esquizonte roto. 3a. Gametocitos maduro. 3b. y 3c. Macrogametocito.

4a. plaquetas situada sobre superficie de eritrocitos. 4b. plaquetas situada sobre superficie de otras plaquetas. 4c. leucocitos. 4d. eosinófilo.  

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.



Descripción:

Ciclo vital: El período de incubación habitual es de 8-20 días. El recrudecimiento de la infección es posible en los pacientes que reciben quimioterapia inadecuada; esto es distinto de la recidiva de las infecciones, como sucede con P. vivax y P. ovale. El ciclo eritrocítico es de 36-48 horas.

Localización en el huésped: Sólo los estadios anulares y los gametocitos se hallan en los eritrocitos en la circulación periférica. Los trofozoítos en crecimiento y los esquizontes con frecuencia se encuentran en la sangre visceral y no suelen verse en la sangre periférica, excepto en el caso de infecciones abrumadoras. Los estadios exoeritrocíticos tienen lugar en las células del parénquima hepático. Los merozoítos invaden los eritrocitos de todas las edades.

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 133, 135

Plasmodium vivax



1a. y 1b. forma anular de P. vivax. 1c. trofozoíto joven en crecimiento. 1d. trofozoíto joven. 1e. trofozoíto más viejo. 2a. Esquizonte en estadio temprano de desarrollo. 2b. Esquizonte desarrollado. 2c. Conjunto de merozoítos. 2d. Merozoíto desarrollado. 3a. Macrogametocito. 3b. y 3c. Microgametocito.  4a. leucocitos. 4b. plaquetas.

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.



Descripción:

Ciclo vital: El período de incubación de la infección generalmente varía de 10-17 días. En algunas cepas de esta especie, el retraso en el desarrollo de los estadios exoeritrocíticos en el hígado puede llevar a períodos iniciales de incubación prolongados (de casi un año). Una característica saliente de la infección por P. vivax es la persistencia de los estadios exoeritrocíticos (hipnozoítos) en el hígado, que puede dar lugar a recidivas que ocurren hasta 3 años o algo después. El ciclo eritrocítico en los seres humanos requiere de 44 a 48 horas.

Localización en el huésped: los trofozoítos, los esquizontes y los gametocitos se localizan en los glóbulos rojos y representan el ciclo eritrocítico. Los cuerpos exoeritrocíticos se desarrollan en las células del parénquima hepático y construyen el ciclo exoeritrocítico. Los merozoítos tiene preferencia por invadir eritrocitos jóvenes (reticulocitos).

Ash, L. R. y Orihel, T. (2010). Atlas de parasitología humana. (5ta. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 129, 131

TROMBOCITOSIS



Trombocitosis.

http://www.bioanalisisaldia.net/pueec_mhv/frotis/1101FV02/1101FV02cor.html



 Se define como un recuento de plaquetas elevado, mayor de 450,000 células/μl.

Tamaño: 2 a 4 µm de diámetro.

Forma: Ligeramente ovalada

Descripción del núcleo y citoplasma: En el citoplasma se diferencia una fase donde se hallan los principales gránulos llamados  densos y es anucleada.

Sitio del cuerpo en donde se encuentra: Sangre periférica.

Tinción: Wright.

Enfermedad en la que se encuentra: La trombocitosis reactiva se produce secundaria a la inflamación, traumatismo o enfermedad base y el recuento está elevado durante un periodo limitado y por lo general no ex cede las 800,000 células/μl.

TROMBOCITOPENIA



Trombocitopenia.

http://www.bioanalisisaldia.net/pueec_mhv/frotis/1101FV02/1101FV02cor.html



 Se define como un recuento de plaquetas menor de 100,000 células/μl.

Tamaño: 2 a 4 µm de diámetro.

Forma: Ligeramente ovalada.

Descripción del núcleo y citoplasma: En el citoplasma se diferencia una fase donde se hallan los principales gránulos llamados  densos y es anucleada.

Sitio del cuerpo en donde se encuentra: Sangre periférica.

Tinción: Wright.

Enfermedad en la que se encuentra: Los procesos fisiopatológicos que la provocan son: Disminución en la producción, destrucción acelerada, distribución anormal de plaquetas (secuestro).

PLAQUETAS GIGANTES

Plaquetas gigantes. Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

Se consideran grandes cuando son mayores dentro de 4 a 8 μm de diámetro y gigantes cuando su diámetro es mayor. Las plaquetas jóvenes normalmente son grande. Algunas causas de plaquetas gigantes son:

Tamaño: 10 a 20 μm.

Forma: Grandes ovalada.

Descripción del núcleo y citoplasma: En el citoplasma se ve aumentado y se diferencia una fase donde se hallan los principales gránulos llamados  densos y es anucleada.

Sitio del cuerpo en donde se encuentra: sangre periférica

Tinción: Wright.

Enfermedad en la que se encuentra: Condiciones hereditarias como el síndrome de Bernard- Soulier o adquiridos como la púrpura trombocitopénica autoinmune, desórdenes mieloproliferativos, mielodisplasia, coagulopatía intravascular diseminada y púrpura trombótica trombocitopenica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 182

TALASEMIA BETA MAYOR



Talasemia mayor en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: En sangre periférica se exhiben numerosos eritrocitos nucleados, microcitos, hipocromía, dianocitos, punteado basófilo, abundantes dacriocitos, abundantes esquistocitos, policromasia.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 118

TALASEMIA ALFA Y BETA MENOR



Talasemia menor en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: En sangre periférica se exhibe microcitosis, hipocromía leve, dianocitos, punteado basófilo.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 117

ENFERMEDAD DE LA HEMOGLOBINA SC



Enfermedad de la hemoglobina SC en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: En sangre periférica hay presencia de escasos drepanocitos, dianocitos, cristales intraeritrocíticos. Los agregados cristalinos de hemoglobina SC pueden proyectarse a partir de la membrana del eritrocito.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 130

ENFERMEDAD DE LA HEMOGLOBINA SS



Enfermedad de la hemoglobina SS en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: En sangre periférica se exhiben drepanocitos (en la crisis), dianocitos, eritrocitos nucleados, esquistocitos, cuerpos de Howell-Jolly, punteado basófilo, policromasia, aumento en el recuento de leucocitos con neutrofilia, aumento en el recuento de plaquetas.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 129

ENFERMEDAD DE LA HEMOGLOBINA CC



Enfermedad de la hemoglobina CC en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: en sangre periférica se exhiben dianocitos, esferocitos, microcitos, policromasia, es posible observar la presencia de cristales intracelulares y/o en forma de bastón.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 128

ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA



Anemia hemolítica microangiopática en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: En sangre periférica se exhiben esquistocitos, esferocitos, policromasia, eritrocitos nucleados, disminución del recuento de plaquetas. Hay que señalar que el grado de cambio morfológico se correlaciona directamente con la gravedad de la enfermedad.}

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 127

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA



Eliptocitosis hereditaria en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: En sangre periférica se exhibe un número elevado de eliptocitos (> 25% pero usualmente > 60%); los índice son normocíticos y normocrómicos. Pueden presentarse ciertas variantes hemolíticas de las eliptocitosis como microeliptocitos, esquistocitos, esferocitos.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 126

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA



Esferocitosis hereditaria en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: En sangre periférica se exhibe esferocitos (en número variable), policromasia, posible eritrocitos nucleados.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 125

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO



Enfermedad hemolítica del recién nacido en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: En sangre periférica existe un número aumentado de eritrocitos nucleados, puede presentar macrocitosis/normocitosis, policromasia y esferocitos.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 124

ANEMIA HEMOLITICA INMUNITARIA



Anemia hemolítica inmunitaria.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: En sangre periférica se exhibe esferocitos, esquistocitos, policromasia, eritrocitos nucleados. Hay que señalar que la morfología de los eritrocitos varía según la causa y la gravedad de la enfermedad.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 123

ANEMIA APLASICA



Anemia aplásica en sangre periférica (izquierda) y en médula ósea (derecha).

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.



ANEMIA APLASICA

Descripción: En sangre periférica se exhibe pancitopenia, normocitosis, normocrómico (macrocitos ocasionales). En médula ósea existe hipocelularidad; pueden predominar los linfocitos.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 122

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA



Anemia megaloblástica en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: en sangre periférica se observa pancitopenia, macrocitos ovalados, cuerpos de Howell-Jolly, eritrocitos nucleados, punteado basófilo, hipersegmentación de neutrófilos, plaquetas gigantes, dianocitos, esquistocitos, esferocitos, dacriocitos. La médula ósea exhibe hipercelularidad, anisocromía (en los tres linajes), neutrófilos en bandas gigantes, metamielocitos gigantes, megacariocitos hipersegmentados.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 121

ANEMIA MACROCÍTICA No megaloblástica



Anemia macrocítica no megaloblástica en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: En sangre periférica existen macrocitos redondos, el recuento de leucocitos y plaquetas suele ser normal. En médula ósea cambios no megaloblásticos.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 120

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO



Anemia por deficiencia de hierro en sangre periférica.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

 Descripción: en sangre periférica se observan eritrocitos hipocrómicos y microcíticos, gran variación de tamaño, existe posible trombocitosis. En médula ósea los precursores eritrocíticos son más pequeños y numerosos que los normales, presentan citoplasma velloso. Hay asincronía núcleo-citoplasma, con un retardo en la maduración del citoplasma, con un retardo en la maduración del citoplasma en relación a la de núcleo.

Carr, J. y Rodak, B. (2010). Atlas de Hematología Clínica. (3era. Edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. pág. 116

MIELOFIBROSIS PRIMARIA



Mielofibrosis primaria.

http://www.binipatia.com/mielofibrosis-primaria/



Descripción: es una enfermedad clonal de la célula madre progenitora hematopoyética caracterizada por fibrosis progresiva de la médula ósea y el desarrollo de hematopoyesis extramedular.

TROMBOCITOSIS PRIMARIA



Trombocitosis primaria.

http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html



Descripción: trastorno mieloproliferativo que afecta a los megacariocitos, originando exceso de plaquetas (por lo general >800.000/mm³), con frecuencia acompañado de anemia, y/o trombosis, manifestándose con hemorragias y/o trombosis.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano. pág. 112

POLICITEMIA VERA



Policitemia Vera.

http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html

 Descripción: es primordialmente un trastorno mieloproliferativo caracterizado por proliferación anormal de los elementos eritroides, leucocíticos y megacariocíticos. Cada uno de ellos es responsable de ciertas complicaciones.

Miale, J. B. (1985). Hematología. Medicina de laboratorio. España: Editorial Reverté. Pág. 786

LEUCEMIA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS



Leucemia de células plasmáticas.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano.

 Descripción: Se define como un proceso neoplásico caracterizado por la presencia de una cifra superior a 2 x 10⁹/L de células plasmáticas en sangre periférica. Los rasgos morfológicos de las células pueden ser similares a los de las células plasmáticas maduras, aunque en general con un cierto grado de asincronismo. El núcleo suele ser excéntrico y poseer una cromatina densa aun cuando formas con cromatina reticular no son raras; el citoplasma suele ser marcadamente basófilo.

Manascero Gómez, A. R. (2003). Hematología herramienta para el diagnóstico: atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Centro Editorial Javeriano. pág. 135

MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM



Macroglobulinemia de Waldenström.

http://imagebank.hematology.org/Content/968/1178/1178_full.JPG

 Descripción: Se caracteriza por una proliferación monoclonal de células linfoides B productoras de IgM. Se acompaña de un aumento de linfocitos o linfoplasmocitos en la médula ósea.

Rubio Campal, F.; García Espinosa, B. y Carrasco Carrasco, M. (2004). Fundamentos y técnicas de análisis hematológico y citológico. España: Ediciones Paraninfo. Pág. 257

MIELOMA MÚLTIPLE



Mieloma múltiple.

http://revistarose.es/wp-content/uploads/2014/09/mieloma-multiple.jpg

 Descripción: se caracteriza por la proliferación de un clon único de células plasmáticas que producen inmunoglobulinas específicas, que infiltran los tejidos óseos y blandos. El clon único proviene de células linfoides de estirpe B.

Rubio Campal, F.; García Espinosa, B. y Carrasco Carrasco, M. (2004). Fundamentos y técnicas de análisis hematológico y citológico. España: Ediciones Paraninfo. Pág. 256

GAMMAPATÍA MONOCLONAL



Gammapatía monoclonal.

http://griho2.udl.es/carles/medicina/hematopatologia/43a.html



Descripción: Desorden de células plasmáticas, fase premaligna caracterizada por aparición de una población clonal de células plasmáticas con secreción de una gamaglobulina clonal.

Miale, J. B. (1985). Hematología. Medicina de laboratorio. España: Editorial Reverté. pág. 717

LINFOMA NO HODGKINIANO



Linfoma no Hodgkin. http://www.especialcancer.com/linfoma-no-hodgkin/#prettyPhoto/0/

 Descripción: Se caracterizan por una destrucción de la estructura normal de los ganglios linfáticos, con invasión de su cápsula y de la grasa adyacente por células neoplásicas. En estos linfomas hay una proliferación en los ganglios linfáticos de centroblastos, centrocitos o inmunoblastos, según el tipo de linfoma no hodgkiniano de que se trate, junto con la presencia de linfocitos hendidos en sangre periférica.

Rubio Campal, F.; García Espinosa, B. y Carrasco Carrasco, M. (2004). Fundamentos y técnicas de análisis hematológico y citológico. España: Ediciones Paraninfo. Pág. 255